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伦敦国王学院的研究人员表明，我们如何在分子水平上对营养物质的变化做出反应在衰老过程中起着重要作用，而这是由一些关键的遗传机制决定的。

该研究发表在Communications Biology上，探讨了随着年龄的增长，我们对不同水平的营养物质做出的反应中发生的分子相互作用，也称为营养感知途径。

结合基于实验室的技术和对人们记忆力、饮食和体育锻炼水平的数据分析，研究人员确定了一些在营养感应通路中活跃的基因，并证明这些基因也显示出与记忆任务表现的关联来自 2000 多人的数据。该研究发现，基因 ABTB1 和 GRB10 都对营养感应通路有影响，并显示出与记忆的关联。

上个世纪医学和医疗保健的进步导致预期寿命延长。然而，衰老仍然伴随着虚弱和思维过程的衰退。这种下降水平因人而异，加深对影响这些衰老机制的因素的理解可能有助于制定延长“健康寿命”的策略，即没有使人衰弱的疾病的时间段。

先前的研究表明，大脑海马体部分的神经干细胞(NSCs) 在我们的思维过程和记忆力随着时间的推移而下降中发挥着重要作用。NSCs 是一种只要活着就一直分裂的细胞，它们会产生更多的 NSCs 或在大脑中具有特殊功能的细胞。这些神经干细胞的维持对记忆很重要，并且会受到饮食和运动等环境因素的影响，这可能解释了衰老对不同人的影响的一些差异。

尽管已经在动物模型中研究了营养感应通路在衰老和大脑干细胞维持中的作用，但迄今为止还没有人类研究调查过它们在海马体神经干细胞中的作用。

该研究旨在探索营养感应通路是否可以为生活方式与衰老之间的关联提供分子基础。这些途径与干细胞维持有关，表明它们也可能参与生活方式、神经干细胞和认知之间的相互作用。研究人员使用一种新颖的反向翻译方法，该方法使用基于实验室的 NSC 实验来为流行病学数据分析提供信息，而不是相反确定地中海饮食与记忆力之间关联的重要参与者。该研究还确定了运动水平与 SIRT1 基因型之间的相互作用，这导致了记忆任务的不同表现。